Certains cancers* ont une composante héréditaire, c'est à dire qu'ils sont liés à des gènes de susceptibilité* (...). Si le stock d'allèles provenant de l'un des deux parents contient un anti-oncogène* défectueux [les anti-oncogènes sont des gènes qui freinent la multiplication cellulaire], toutes les cellules issues de la cellule-œuf comprendront un allèle porteur de l'anti-oncogène défectueux et un allèle porteur de l'anti-oncogène normal. Il suffit qu'une mutation affecte l'anti-oncogène de l'allèle normal pour précipiter la cellule et ses descendantes dans le processus tumoral
(...)
Le risque de mutation de l'allèle sain au cours de la vie est très élevé, de l'ordre de 80 %. Mais ce risque s'étale sur un nombre d'années variable : 95% des enfants atteints d'une forme familiale de rétinoblastome* développeront leur première tumeur de l'œil avant l'âge de 7 ans, car les cellules de la rétine ne se divisent plus après cet âge, ce qui interdit une mutation de l'allèle normal au-delà. Inversement, ce n'est qu'à partir de l'âge de 20 ans que les femmes porteuses d'une version mutée d'un gène de susceptibilité au cancer du sein risquent d'être atteintes d'une tumeur, car la glande mammaire ne se développe pas avant la puberté
(...).
Personne ne discute plus le rôle cancérigène de la fumée du tabac (...). Plus le début du tabagisme est précoce, plus grand est le risque de développer un cancer du poumon ; l'arrêt du tabagisme réduit le risque (...). Cependant, tous les grands fumeurs ne développent pas de cancer du poumon. Il faut donc admettre qu'il existe une prédisposition génétique au cancer bronchique dû au tabac.