Le soleil est indispensable à la santé de la peau, mais l'excès est nuisible. Les ultraviolets A et B provoquent une augmentation des mutations au niveau de I'ADN pouvant déclencher des cancers de la peau. Ainsi, les effets directs et indirects des ultraviolets B, et indirects seulement des ultraviolets A, s'additionnent. Ces mutations sont en grande partie réparées : diverses protéines reconnaissent les mutations sur l'ADN, d'autres découpent l'ADN pour éliminer les zones mutées, d'autres encore reconstruisent un ADN de bonne qualité.(... )

Lorsque l'exposition au soleil est trop intense, les mécanismes de réparation sont débordés, et les mutations s'expriment. Ces mutations sont le premier stade de la cancérogénèse¹ . Un cancer risque d'apparaître quand une cellule se multiplie sans contrôle. Cette situation peut se produire dans deux cas : une mutation active un oncogène, c'est à dire un gène qui favorise la multiplication cellulaire ; ou elle inactive un gène qui bloque cette multiplication, c'est à dire un gène suppresseur de tumeur.(... ).

L'étude des méfaits du soleil montre que l'intensité de l'agression joue un rôle essentiel, mais aussi que certaines personnes sont plus sensibles que d'autres.(... ).

Parmi les individus ayant le même type de peau et subissant la même exposition, certains auront un cancer de la peau, d'autres non. Le phototype² de peau n'est pas le seul facteur définissant le risque de cancer cutané : les mécanismes de réparation des dommages provoqués par le soleil diffèrent d'une personne à l'autre dans un même groupe. Ces mécanismes de réparation sont déterminés par le patrimoine génétique. Certains enfants sont atteints d'une maladie génétique grave, le xeroderma pigmentosum : leur peau est extrêmement sensible au soleil et les dommages provoqués par le soleil à l'ADN ne sont pas réparés. Ces enfants ont des cancers cutanés (... ) dès l'âge de quatre ou cinq ans, et ils meurent souvent très jeunes d'une multitude de cancers cutanés.